Autoantikörper könnten neurologische Long-COVID-Symptome verursachen
Eine im Mai 2026 in der renommierten Fachzeitschrift Cell veröffentlichte Studie liefert neue Hinweise darauf, dass bei einem Teil der Long-COVID-Betroffenen Autoantikörper direkt an der Entstehung neurologischer Beschwerden beteiligt sein könnten.
Die Arbeit wurde von Forschern der Yale University, des Mount Sinai Health Systems sowie internationalen Kooperationspartnern durchgeführt und gehört zu den bislang wichtigsten Untersuchungen zur möglichen Autoimmunität bei Long COVID.
Was sind Autoantikörper?
Autoantikörper sind Antikörper, die sich nicht gegen Krankheitserreger richten, sondern gegen körpereigene Strukturen.
Bereits während der COVID-19-Pandemie wurde beobachtet, dass SARS-CoV-2 bei manchen Menschen die Bildung verschiedenster Autoantikörper auslösen kann. Unklar war bislang jedoch, ob diese lediglich Begleiterscheinungen sind oder tatsächlich Beschwerden verursachen.
Genau dieser Frage ging die aktuelle Studie nach.
Welche Veränderungen fanden die Forscher?
Mithilfe verschiedener moderner Untersuchungsverfahren analysierten die Wissenschaftler Blutproben von Long-COVID-Patienten mit neurologischen Beschwerden.
Dabei fanden sie eine Vielzahl unterschiedlicher Autoantikörper gegen Strukturen des zentralen und peripheren Nervensystems.
Die Autoantikörper reagierten unter anderem mit:
- Hirngewebe
- Meningen (Hirnhäute)
- peripheren Nervenstrukturen
- autonomen Nervensystemstrukturen
- hormonregulierenden Geweben
Besonders auffällig war, dass Patienten mit ausgeprägten neurokognitiven Symptomen deutlich häufiger Autoantikörper gegen neuronale Zielstrukturen aufwiesen.
Mehr als 21.000 mögliche Zielstrukturen untersucht
Die Forscher verwendeten ein Hochdurchsatz-Proteinarray mit über 21.000 menschlichen Proteinen.
Dabei zeigte sich, dass die Autoantikörper zahlreicher Long-COVID-Patienten gegen Proteine gerichtet waren, die eine wichtige Rolle spielen bei:
- neuronaler Signalübertragung
- Schmerzverarbeitung
- Gedächtnisfunktionen
- Gleichgewicht
- sensorischer Wahrnehmung
- autonomer Regulation
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass unterschiedliche Autoantikörper möglicherweise unterschiedliche Symptomkomplexe verursachen können.
Der entscheidende Teil der Studie: Übertragung auf Mäuse
Besonders bemerkenswert war der experimentelle Teil der Arbeit.
Die Forscher isolierten Immunglobulin G (IgG) aus dem Blut von Long-COVID-Patienten und übertrugen diese Antikörper auf gesunde Mäuse.
Anschließend entwickelten die Tiere verschiedene Beschwerden, die den Symptomen vieler Long-COVID-Patienten ähnelten:
- Fatigue-ähnliches Verhalten
- erhöhte Schmerzempfindlichkeit
- Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen
- thermische Hyperalgesie
- neurologische Auffälligkeiten
Zusätzlich fanden die Wissenschaftler Hinweise auf eine Schädigung kleiner Nervenfasern (Small Fiber Nerves).
Damit liefert die Studie erstmals Hinweise auf einen möglichen ursächlichen Zusammenhang zwischen Autoantikörpern und neurologischen Long-COVID-Beschwerden.
Zusammenhang mit Small-Fiber-Neuropathie und Dysautonomie
Besonders interessant ist die Beobachtung der Small-Fiber-Schädigung.
Kleine Nervenfasern spielen eine wichtige Rolle für:
- Schmerzempfinden
- Temperaturwahrnehmung
- Herzfrequenzregulation
- Blutdruckregulation
- autonome Körperfunktionen
Störungen dieser Fasern werden unter anderem mit folgenden Beschwerden in Verbindung gebracht:
- Brennschmerzen
- Kribbeln
- Nervenschmerzen
- Herzrasen
- Kreislaufproblemen
- Dysautonomie
- POTS (Posturales Orthostatisches Tachykardie-Syndrom)
Die aktuelle Studie beweist nicht, dass jede Dysautonomie oder jede Small-Fiber-Neuropathie bei Long COVID durch Autoantikörper verursacht wird. Sie liefert jedoch einen wichtigen biologischen Mechanismus, der diese Zusammenhänge erklären könnte.
Welche Bedeutung hat die Studie für die Zukunft?
Die Ergebnisse könnten langfristig neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten eröffnen.
Diskutiert werden unter anderem:
- erweiterte Autoantikörperdiagnostik
- Immunadsorption
- Plasmapherese
- intravenöse Immunglobuline (IVIG)
- B-Zell-modulierende Therapien
- weitere immunmodulierende Verfahren
Derzeit handelt es sich jedoch noch um Grundlagenforschung. Weitere klinische Studien sind notwendig, bevor konkrete Therapieempfehlungen abgeleitet werden können.
Einordnung aus meiner Sicht
Als Therapeut, der seit Jahren Patienten mit Long COVID, chronischer Fatigue, ME/CFS, Dysautonomie und neurologischen Beschwerden begleitet, finde ich die Ergebnisse dieser Studie besonders bemerkenswert.
Die Arbeit passt erstaunlich gut zu den Beobachtungen vieler spezialisierter Long-COVID-, ME/CFS- und Dysautonomie-Zentren weltweit. Bereits seit mehreren Jahren wird diskutiert, ob funktionelle Autoantikörper gegen neuronale und autonome Strukturen zur Entstehung von Symptomen wie Fatigue, Brain Fog, Herzrasen, Schwindel, Belastungsintoleranz oder Kreislaufstörungen beitragen könnten.
Die aktuelle Yale-Studie bestätigt zwar nicht unmittelbar die bereits bekannten Autoantikörper gegen β2-Adrenozeptoren, Muskarinrezeptoren oder andere GPCR-Strukturen. Sie liefert jedoch einen wichtigen Baustein für die Autoimmunitäts-Hypothese, da erstmals gezeigt werden konnte, dass Autoantikörper aus Long-COVID-Patienten in experimentellen Modellen neurologische Beschwerden und Veränderungen kleiner Nervenfasern hervorrufen können.
Aus meiner Sicht ist dies ein weiterer Hinweis darauf, dass bei einem Teil der Betroffenen immunologische und neuroimmunologische Prozesse eine wesentliche Rolle spielen könnten. Gleichzeitig zeigt die Studie, wie wichtig es ist, Long-COVID-Symptome differenziert und individuell zu betrachten. Nicht jeder Patient wird denselben Mechanismus aufweisen, doch die Erkenntnisse bringen uns dem Verständnis dieser komplexen Erkrankung einen wichtigen Schritt näher.
Fazit
Die neue Cell-Studie liefert einen der bislang stärksten Hinweise darauf, dass Autoantikörper bei einem Teil der Long-COVID-Patienten aktiv an neurologischen Beschwerden beteiligt sein könnten.
Besonders bedeutsam ist, dass die Forscher die krankmachende Wirkung der Antikörper nicht nur nachweisen, sondern durch Übertragung auf Tiermodelle funktionell untersuchen konnten.
Die Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass neurologische Long-COVID-Symptome bei vielen Betroffenen eine biologische und immunologische Grundlage haben könnten und eröffnen neue Perspektiven für Diagnostik und Therapie.
Wissenschaftliche Quelle
de Sá KSG, Silva J, Bayarri-Olmos R, Baker CA, Lu Z, Gipson W et al.
A causal link between autoantibodies and neurological symptoms in long COVID.
Cell. 2026.
DOI: 10.1016/j.cell.2026.04.042